Не исключено, что в этих шимпанзе заключена тайна первых глав биографии вируса ВИЧ. Они заражены ближайшим известным родственником ВИЧ-1, но их иммунная система с ним вполне справляется. Поскольку вирусы находятся в близком родстве, механизмы защиты от них, выработанные обезьянами, могут оказаться ключом к лекарству от СПИДа. Если эти обезьяны исчезнут, тайна, возможно, исчезнет вместе с ними.

«Наши больницы полны неизлечимыми больными с инфекционными болезнями вроде СПИДа. Эти же самые болезни встречаются и у животных, вот только животные не могут вызвать к себе скорую помощь», — говорит Стивен О'Брайен, вирусолог из Национального института рака. — У них есть только естественный отбор. Если мы посмотрим на их геном и поймем, как они отражают атаки этих вирусов, мы сможем гораздо лучше разрабатывать методы лечения людей.

СПАСЕННЫЕ ЧЕРНОЙ СМЕРТЬЮ?

О'Брайен изучает эволюцию в поисках новых, нестандартных способов борьбы с ВИЧ. Человек и прежде эволюционировал, защищаясь от паразитов, и вполне возможно, что некоторые из давних приспособительных механизмов и сегодня уберегают некоторых людей от ВИЧ.

Начиная с 1985 г. О'Брайен собирает образцы крови у людей, принадлежащих к различным группам риска по ВИЧ, — к примеру, у гомосексуалистов и наркоманов, постоянно делающих себе внутривенные инъекции. Он анализирует их ДНК — сравнивает гены тех, кто заразился ВИЧ, с генами тех, кто не заразился, — в надежде обнаружить мутации, которые, возможно, способны защитить человека от вторжения вируса.

К середине 1990-х, когда в коллекции собралось более 10000 образцов, О'Брайен и его команда приуныли. «Мы начинали терять энтузиазм. Мы проверили несколько сотен генов, один за другим, и на каждый из них получили один и тот же ответ — никакого эффекта». Но в 1996 г. положение наконец изменилось. Тогда несколько команд исследователей одновременно обнаружили, что ВИЧ, проникая в лейкоцит, каким-то образом взламывает рецептор на поверхности клетки, известный как CCR5. Команда О'Брайена вновь обратилась к своим образцам в поисках мутаций гена, ответственного за производство этого рецептора.

«Мы были поражены», — говорит О'Брайен. Такая мутация обнаружилась: у некоторых людей отсутствовала секция гена, включающая 32 основания. Ген с такой мутацией не мог производить нужный белок. В результате у людей, у которых обе копии соответствующего гена были мутантными, на поверхности лейкоцитов не было рецепторов CCR5 (а у тех, у кого мутантной была лишь одна копия гена, таких рецепторов было меньше обычного). Кроме того, О'Брайен обнаружил сильную корреляцию между наличием этой мутации в генах и ВИЧ-инфекцией: люди, у которых было две копии мутантного гена CCR5, не заражались почти никогда. «Это был первый серьезный генетический эффект, который нам удалось обнаружить, — говорит О'Брайен. — И какой эффект!»

Если у лейкоцита нет CCR5-рецепторов, дверь внутрь него для вируса закрыта — скорее даже заложена кирпичом. В результате те, кто имеет в своем генотипе две копии мутантного гена, могут раз за разом сталкиваться с ВИЧ и не заражаться при этом. Те, у кого мутантный ген только один, производят меньше рецепторов CCR5: они могут заразиться ВИЧ, но полномасштабный СПИД у них наступает позже на два-три года.

Команда О'Брайена выяснила, кто является носителем мутации CCR5, и результат удивил ученых. В Европе эта мутация встречается относительно часто; около 20 % населения имеют в своем генотипе одну или две копии мутантного гена. Сильнее всего эта мутация распространена в Швеции, а чем дальше на юг, тем реже она встречается. Среди греков, к примеру, ее носителей очень мало; среди жителей Центральной Азии — еще меньше. В остальной части мира она вообще не встречается.

Единственной причиной, по которой мутация CCR5 могла достичь такой частоты, мог быть тот факт, что для предков жителей Северной Европы она обладала какой-то ценностью; естественный отбор должен был подхватить полезную мутацию и способствовать ее распространению. «Селективное давление, похоже, было чудовищным, — говорит О'Брайен, — и в эту категорию укладывается только эпидемия какой-нибудь инфекционной болезни, которая убила тысячи, если не миллионы, людей и обошла носителей этой мутации».

Согласно выводам О'Брайена, событие, способствовавшее распространению мутации среди европейцев, — каким бы оно ни было, — произошло 700 лет назад. Возраст удалось определить по участкам ДНК вокруг мутантного гена. Со временем в молекуле ДНК накапливаются изменения, и О'Брайен воспользовался тем, что частота возникновения вариаций остается примерно постоянной во времени. Интересно другое: 700 лет назад в Европе действительно произошло событие, при котором естественный отбор работал очень активно. Это — великая эпидемия чумы, или Черная Смерть.

Черная Смерть, выкосившая в период с 1347 по 1350 г. более четверти европейцев, была всего лишь самой мощной в длинной череде эпидемий бубонной чумы, столетиями бушевавшей на континенте. Чума действовала на людей, как пестицид на насекомых: любые мутации, которые могли помочь человеку выжить, в следующих поколениях встречались значительно чаще. О'Брайен подозревает, что CCR5 как раз и была одной из таких благоприятных мутаций, и с каждой вспышкой чумы ее частота заметно подскакивала.